Intestinal metaplasia (IM) of the s

Intestinal metaplasia (IM) of the stomach is a risk factor in developing intestinal-type gastric cancer and hence the question of reversibility is vital. There is emerging epidemiological evidence that with long term follow up, IM may be reversible although a combination of antioxidant agents and eradication of H pylori may be necessary to achieve this. The pathogenesis of IM is currently being elucidated and it is likely that a combination of bacterial, host, and environmental factors will be shown to lead to IM. In assessing gastric cancer risk, histochemical typing of IM will most probably be replaced by molecular markers.
Keywords: Helicobacter pylori, intestinal metaplasia, biopsy, endoscopy
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SUMMARY
As intestinal metaplasia (IM) of the stomach is a risk factor in developing intestinal-type gastric cancer, the question of reversibility is vital. The pathogenesis of gastric IM is being investigated and it is likely that a combination of genetic aspects of both Helicobacter pylori and the host, and also environmental factors will be shown to cause this precancerous condition. There is emerging epidemiological evidence that with long term follow up (at least five years after H pylori eradication) IM may be reversible. Abolition of H pylori alone may not be the answer and combination with other chemopreventive agents may be necessary. IM can be elusive and it is necessary to undertake careful endoscopic evaluation and biopsy likely sites (the lesser curve and angulus). In assessing gastric cancer risk, histochemical typing of IM will probably be replaced by molecular markers although neither of these at present provides a better cancer risk index than simple gastritis scores of antral and body mucosa and the mere presence of IM.
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IS INTESTINAL METAPLASIA OF THE STOMACH REVERSIBLE?
It is of fundamental importance to answer this question—if IM of the stomach is reversible, therapeutic intervention may be possible but if not, efforts can only be directed at prevention. However, in attempting to solve this issue, two major problems arise. Firstly, is the pathogenesis of IM understood and therefore can intervention halt or reverse progression? Secondly, can we diagnose and monitor the condition with any degree of certainty?
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WHAT CAUSES IM AND WHY IS IT IMPORTANT THAT IT IS REVERSIBLE?
Metaplasia is defined as a potentially reversible change from a fully differentiated cell type to another, which implies adaptation to environmental stimuli, and that embryological commitments can be reversed or erased under certain circumstances.1 Epidemiological studies have shown that IM in the stomach has a high cancer risk and is therefore defined as a precancerous condition—a clinical state associated with a significantly increased risk of cancer. Dysplasia is a precancerous lesion—a histopathological abnormality in which cancer is more likely to occur than in its apparently normal counterpart.2 For example, a study carried out in two provinces in China with high and low cancer risks showed that the prevalence of IM was much higher in an area with a high risk for gastric cancer.3
“IM in the stomach has a high cancer risk and is therefore defined as a precancerous condition”
Using a gastric cancer risk index, IM was the only criteria associated with the development of intestinal-type gastric cancer in Japan.4 A long term study concluded that there is an increased risk of gastric cancer in subjects infected with H pylori, severe gastric atrophy, body predominant gastritis, or IM.5 Therefore, if IM is reversible, there are tangible benefits in reduction in gastric cancer risk.
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IF IM IS REVERSIBLE WE NEED TO UNDERSTAND THE PATHOGENESIS
Of the different types of metaplasia in the stomach, intestinal-type is the most common and it is associated with H pylori infection and bile reflux.6 Experimentally, irradiation induces IM.7
H pylori and IM
H pylori has been implicated as a major cause of IM. Two major studies provide epidemiological evidence for this. In a 10 year follow up of 35 patients with H pylori, IM progression was observed in 49% while no IM was seen during this time in non-infected patients.5 Another study of 2455 individuals showed that IM was present in 43.1% of H pylori positive patients compared with 6.2% of uninfected subjects.
“H pylori has been implicated as a major cause of IM”
Atrophic gastritis and IM were strongly associated with H pylori and not with aging, leading to the conclusion that with a high prevalence of the precursor lesion the risk of development of early gastric cancer will continue to remain high in Japan.8 However, H pylori most likely acts in concert with other factors to promote IM.
Is it all in the genes?
Recently, it has been shown that a variation in host and bacterial genetic background predisposes to the development of IM. There is evidence that IM is associated with cagA, functional oipA in H pylori, and IL-1RN 2 allele in patients from Italy,9 and another study on family risk of gastric cancer showed that first degree relatives of patients with gastric cancer have an increased prevalence of IM, which is strongly confined to those with H pylori infection.10
Other promoters of IM
These include lack of vitamin C and cigarette smoking.11 The concept of atrophy, subsequent hypochlorhydria with bacterial overgrowth, and nitrate generation that damage DNA must also be considered. A European study showed that patients with IM had a significantly higher proportion of gastric juice samples containing bacteria and nitrite and had a gastric pH >6.12 The role of hypochlorhydria is interesting; studies in rats with IM induced by irradiation showed reversal following lowering of gastric pH.13 Bile is also a major factor in promotion of IM. An early study from Leeds showed that after stratification for previous surgery, age, and H pylori status, the histological feature most strongly associated with bile reflux was IM, including all subtypes.6 Bile in combination with H pylori in rats promotes cyclooxygenase 2 (COX-2) expression in body mucosa and when bile was added, COX-2 expression in histologically normal appearing body mucosa was associated with cell proliferation, atrophy, and IM in the antrum.14 Sung et al also showed that both premalignant and malignant gastric lesions in human subjects demonstrate high COX-2 expression. Successful eradication of H pylori caused downregulation of COX-2 expression but failed to reverse IM at one year.15
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EPIDEMIOLOGICAL EVIDENCE OF REVERSAL OF IM
Does H pylori eradication reverse IM?
While this issue has been addressed extensively, there is no concerted view on regression following eradication of H pylori.16 A randomised one year follow up study reported that H pylori eradication was beneficial in preventing progression of atrophy and IM of the gastric mucosa17 and recent presentation of the results of this study at five years has reinforced these findings,18 although other studies are less conclusive. In a 2–4 year prospective study there was no significant change in antral IM during four years of follow up although antral atrophy declined significantly in the period from 1 to 3 years of follow up 19. However, a recent report from Japan demonstrated that there are more studies showing regression following eradication therapy than progression.20 Long term studies are necessary to answer this question and a recent review of the literature shows these are lacking.18
Additional intervention strategies to reverse IM
As it is unlikely that H pylori is solely responsible for induction and progression of IM, other interventions may be necessary to reverse this condition. In an Italian study, co-administration of ascorbic acid with H pylori eradication significantly resolved IM of the gastric mucosa, and the authors concluded that chemoprevention treatment should be considered.21
“Co-administration of ascorbic acid with H pylori eradication significantly resolved IM of the gastric mucosa”
Similarly, Correa et al’s study in Colombia has shown that effective anti-H pylori treatment and dietary supplementation with antioxidant micronutrients may interfere with the precancerous process, mostly by increasing the rate of regression of cancer precursor lesions.22
Molecular events
At the molecular level, the sequence of events is under investigation. Microsatellite instability (MSI) is a genetic anomaly in tumours and identified when alleles of novel sizes are detected in microsatellite sequences derived from cancer DNA that are not present in normal tissues of the same individual. These can be detected in IM and the progressive accumulation of MSI in areas of IM may contribute to gastric cancer development.23 MSI can be shown to be due to epigenetic silencing of the hMLH1 gene caused by hypermethylation of a CpG island in the promoter region and was found recently to be an important cause of mismatch repair deficiency in sporadic gastric cancer.24 Cyclins and cyclin dependent kinase inhibitors play a crucial role in the control of cell cycle transitions. Enhanced expression of cyclin D2 and reduced expression of p27 have been implicated in the pathogenesis of cancer, and over expression of cyclin D2 and reduced expression of p27 are closely linked to H pylori associated IM. Eradication of H pylori infection reverses the aberrant expression of cyclin D2 and p27 in IM.25 These are potential areas for interventional strategies.
“Expression of CDX2 may trigger the initiation and development of IM in the stomach”
In the gastrointestinal tract, homeobox genes regulate the renewal of epithelium at given locations. CDX1 and CDX2 genes are intestinal transcription factors that regulate proliferation and differentiation of intestinal epithelial cells and the CDX1/2 protein is predominantly expressed in the small intestine and colon but not in the normal adult stomach. These genes also have an important role in tumorigenesis.26 In IM, expressi

結果 (日本語) 1:

胃の腸上皮化生（IM）は、腸型胃癌の開発におけるリスク因子であり、それ故に可逆性の問題は重要です。ピロリ菌の抗酸化剤や根絶の組み合わせはこのことを達成するために、すなわち必要かもしれませんが、長期的にフォローアップということ新興疫学的証拠があると、IMは可逆的かもしれません。イムの病因は、現在明らかに、それは細菌、ホスト、および環境要因の組み合わせはイムにつながる表示される可能性が高いされている。胃癌リスクの評価、IMの組織化学的タイピングがおそらく分子マーカーに置き換えられます

キーワード：ヘリコバクターピロリ、腸上皮化生、生検、内視鏡検査
に行く：要約

胃の腸上皮化生（IM）は腸型胃癌の開発におけるリスク要因であるとして、可逆性の問題は重要です。胃イムの病因を調べ、それがヘリコバクター·ピロリとホストの両方の遺伝的態様の組み合わせと予測され、また、環境要因が、この前癌状態を引き起こすことが示される。されている長期フォローアップと（少なくとも5年間H·ピロリ除菌後）イム可逆かもしれない疫学的証拠が浮上している。すなわち必要があるかもしれませんH·ピロリの廃止だけでは、他の化学予防薬と答えとの組み合わせではありません。イムとらえどころのないことができ、それは慎重に内視鏡的な評価を実施し、雷雨サイト（低い曲線とangulus）生検すること、すなわち必要です。胃癌リスクの評価、IMの組織化学的タイピングは、おそらく現時点ではこれらのどちらものの分子マーカーに置き換えられます前庭部と体粘膜およびIMの単なる存在のシンプルな胃炎のスコアより良いがんリスク指標を提供しています
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胃の腸上皮化生は可逆ですか
胃のイム可逆であれば、それは、この質問に答えるために基本的に重要である、治療的介入が可能になるが、そうでない場合があり、努力が唯一の予防に向けることができる。しかしながら、この問題を解決しようとするには、2つの大きな問題が生じる。まず、そのため理解IMの病因であり、介入は進行を停止させるか、逆にすることができます？第二に、私たちが診断し、現在のところ確実のいずれかの学位を取得して状態を監視することができます

に行く？
何イム原因となぜそれが可逆的であることが重要です
化生が別のものに完全に分化した細胞型から潜在的に可逆的な変化として定義され、どの環境刺激への適応を意味し、特定の状況下で逆転または消去することができる発生学的コミットメント。1疫学研究では、胃の中でイム高い癌のリスクを持っていることが示されていると、そこで前癌状態、癌リスクの有意な増加と関連する臨床状態と定義されています。異形成は、前癌病変、例えばその明らかに正常counterpart.2よりも発生する可能性が高くなり、癌における病理組織学的異常、ですハイとローのがんリスクとの中国での2つの州で実施した調査では、IMの有病率は胃cancer.3のリスクが高いとの領域で非常に高いことが示された胃の中の
'イム高い癌のリスクを有しており、そのためです。胃癌のリスク指標を用いて前癌状態 "
として定義イムjapan.4長期研究では腸型胃癌の発症と関連する唯一の基準は、H·ピロリ、激しい胃の萎縮、体優勢胃炎、またはIMに感染した患者における胃癌のリスクの増加があると結論されたしたがって.5、イム可逆であれば、具体的なメリットは、胃癌リスクの減少であります
に移動します。
イム我々は胃の中に化生のさまざまな種類の病因
を理解する必要が可逆的である場合には、腸のタイプが最も一般的で、それが実験的にH·ピロリ感染と胆汁reflux.6に関連付けられている、照射がim.7
Hを誘導ピロリ菌とイム
時間ピロリがイムの主な原因として関与している。二つの主要な研究は、このための疫学的な証拠を提供する。フォローアップH·ピロリと35人の患者の10年に、IMの進行が観察インされた49％ないIMは2455年、個人の別の研究では、IMがHの43.1％で存在することを示した非感染patients.5で、この時間の間に見られなかったピロリ菌陽性の患者が感染していない被験者の6.2％と比較すると。
"H·ピロリは、IM 'の主な原因として関与している
萎縮性胃炎とIMが強く前駆病変の有病率が高いと早期胃癌の開発のリスクがしかしjapan.8で高止まりしていくという結論につながる、加齢とともに、H·ピロリとしないと関連していた、H·ピロリ、最もIMを促進する他の因子とのコンサートで雷雨の役割を果たします。
それは遺伝子内のすべてのですか

最近になって、それがホストと細菌の遺伝的背景の変化がIMの発展に素因ことを示しているに置かれている。 IMは、H·ピロリにCagAを、機能的なoipaに関連付けられており、空気1RN 2イタリアからの患者でアレル、9および胃癌の家族リスク上の別の研究では、胃癌患者の第一度近親者が増加して見せたているという証拠があるIMの有病率、強くH·ピロリinfection.10持ちの方に限定されている他の
これらの
イムプロモーターは、ビタミンCの不足やタバコsmoking.11萎縮の概念、その後の細菌異常増殖と低塩酸症とも考慮する必要があり、硝酸生成DNA損傷を含む。照射によるIMラットにおける研究は胃内pHの低下に続く逆転を示したヨーロッパの研究は、IMの患者は細菌や亜硝酸塩を含む胃液サンプルの有意に高い割合を持っていて、低塩酸症の> 6.12役割は興味深いです胃のpHを有していたことが示された0.13胆汁もIMの推進の主要な要因である。リーズからの早期の研究では、前回の手術、年齢、H·ピロリのステータスのために層別化した後、最も強く胆汁逆流に関連付けられた組織学的特徴は、シクロオキシゲナーゼ-2（COXを促進し、ラットにおけるピロリ菌との組み合わせですべてのsubtypes.6胆汁を含めて、IMであることを示した-2）胆汁が追加されたボディ粘膜や、内の式組織学的に正常な粘膜に現れる本体におけるCOX-2発現がantrum.14宋らにおける細胞増殖、萎縮、およびIMと関連していたが、人間の被験者で前癌および悪性の両方の胃病変が高いCOX-2の発​​現を実証することを示した。 H·ピロリの除菌成功は

に行くCOX-2発現のダウンレギュレーションを引き起こしたが、1つyear.15でIMを逆に失敗したIM
H·ピロリ除菌の逆転の疫学的証拠は、逆IMしていますか？この問題は広く扱われているが
、H·ピロリの除菌後に退縮には協調したビューはありません。16無作為一年は、H·ピロリ除菌は、5年でこの研究の結果の胃mucosa17と最近のプレゼンテーションの萎縮およびIMの進行を予防するのに有益であったことを報告するために、他の研究ではあまり決定的であるが18、これらの知見を強化した研究をフォローアップ。前庭部萎縮のフォローアップの1〜3年の期間で大幅に減少したものの2-4年間の前向き研究で胞状IMには '重要な変更は19は、フォローアップの4年間ではありませんでしたしかし、日本からの最近のレポートでは、進行より回帰次除菌療法を示すより多くの研究があることを実証した。この質問に答えるために20長期の研究がすなわち必要であると文学の最近のレビューではlacking.18を示しています
これらは、IMを逆転するために追加の介入戦略です

これは、H·ピロリは、IMの誘導や進行、他の介入のために単独で責任あるとは考えにくいように、この状態を逆転するために必要な、すなわちすることができる。イタリアの研究では、胃粘膜のピロリ菌除菌が大幅に解決IMとアスコルビン酸の同時投与、および化学予防治療の著者は、それは "胃粘膜のピロリ菌除菌が大幅に解決IMとアスコルビン酸の同時投与" considered.21
あるべき締結
同様に、コロンビアのコレアらの研究では、効果的な抗Hピロリ治療と抗酸化微量栄養素​​と栄養補給が主に癌前駆lesions.22分子レベルで

分子事象の回帰率を高めることによって、前癌プロセスに干渉するかもしれないことを示しているイベントの順序は調査中です。新規な大きさの対立遺伝子は、同じ個体の正常組織中に存在しない、癌由来のDNAマイクロサテライト配列で検出されたときにマイクロサテライト不安定性（MSI）が腫瘍の遺伝的異常であると同定した。これらは、イムに検出することができ、イムの分野におけるMSIの漸進蓄積は胃癌の発展に貢献することができる。23 MSIは、プロモーター領域におけるCpGアイランドのメチル化に起因するhMLH1の遺伝子のエピジェネティックなサイレンシングによるものであると示すことができ、最近では散発胃cancer.24サイクリンとサイクリン依存性キナーゼにおけるミスマッチ修復欠損の重要な原因であることが見出された阻害剤は、細胞周期遷移の制御において極めて重要な役割を果たす。サイクリンD2およびp27の発現低下の発現増強、癌の病因に関与していると、サイクリンD2およびp27の発現低下の発現を介して密接にIM関連するH·ピロリにリンクされています。 H·ピロリ感染症の根絶は、これらはインターベンション戦略のための潜在的な領域であるim.25におけるサイクリンD2とp27の異常発現を反転します
"CDX2の発現は、胃の中でIMの開始と発展の引き金となるかもしれません"
消化管で、ホメオボックス遺伝子は、与えられた場所で上皮のリニューアルを調節する。cdx1とCDX2遺伝子は、増殖と分化腸上皮細胞のとcdx1 / 2タンパク質が主ではなく、正常な成人の胃の中に小腸と大腸に発現していることを規制腸転写因子である。また、これらの遺伝子は、IM、expressiでtumorigenesis.26に重要な役割を持っている

結果 (日本語) 2:

それは胃の化生 (IM) は it 型胃癌を開発のリスク要因とそれ故に可逆性の問題は重要です。長期的にフォロー アップを新興の疫学的証拠がある IM リバーシブルが抗酸化剤の組み合わせ可能性があり、H ピロリ菌の除菌はこれを達成するために必要ことがあります。IM の病因を解明している現在とイムにつながる細菌、ホスト、および環境要因の組み合わせが表示されます可能性が。胃のがんのリスクを評価する IM の組織化学的入力は最もおそらく置き換えられます分子マーカー
キーワード： ヘリコバクター ・ ピロリ菌, 生検, 内視鏡検査, 化生、それ


に行く： 概要。胃の化生 (IM) はそれとして危険因子発展途上 it 型胃癌における可逆性の問題は重要では。胃 IM の病因は調査されているあり、この前癌状態が発生して両方のヘリコバクター ・ ピロリ菌と、ホスト、また環境要因遺伝的側面の組み合わせが表示されます可能性があります。長期的にフォロー アップ （少なくとも 5 年間後除菌) 新興の疫学的証拠がある、IM は元に戻せることがあります。H pylori 陰性者単独で廃止が答えではないとカンキツ類で他との組み合わせが必要になる可能性があります。イムは、とらえどころのないすることができます必要があり慎重な内視鏡的評価と生検可能性が高いサイト （低い曲線と角） を実施します。胃癌のリスクを評価する IM の組織化学的入力でしょう行きは現時点ではこれらのどちらも単純性胃炎幽門洞と否定的な子宮の粘膜の体スコアと IM の単なる存在よりもより良いがんリスク指標を提供します分子マーカーに置き換え、:
.
化生の胃はそれ可逆的ですか？

この質問に答える基本的に重要なは-の場合、胃リバーシブル治療的介入ができる可能性がありますが、予防努力いない場合は、送信のみできます。ただし、この問題を解決しようとすると、2 つの主要な問題が発生します。まず第一に、IM の病因を理解、したがって介入が停止または進行を逆にすることができますか？第二に、我々 診断および確実性の状態を監視できますか？

に行く： 何が、IM となぜがそれ重要なことそれはリバーシブルの原因ですか？
化生変化として定義されます、潜在的に可逆的十分に区別されたセルの種類から別の環境刺激への適応を意味して発生学的コミットメントの逆転または特定の状況下で消去することができます。1 疫学研究は、胃のイムが高いがんリスクしたがって前癌状態として定義されている示されている-癌のかなり高められた危険と関連付けられた臨床状態。異形成は前癌病変である-がんでより発生する可能性がよりも、明らかに通常のカウンター パート 2 たとえば、病理組織学的異常。研究実施と中国の 2 つの州で高低胃がん 3 のリスクが高いとの区域に IM の有病率がはるかに高いことを示した癌リスク
"イム胃で高いがんリスクありしたがって前癌状態として定義されている"
胃癌リスク インデックスの使用。IM が唯一の基準は、長期的研究 h. ピロリ菌、胃の萎縮、厳しい胃炎に感染している科目では胃癌のリスクの増加があることを締結 4 日本で it 型胃癌の開発に関連付けられているまたはボディの優勢なイム 5 したがって、IM は可逆、ある場合具体的な胃癌リスク削減の利点に行く:
.
場合イムは我々 が必要を理解、病因リバーシブル
化生が胃の中のさまざまな種類の it タイプ最も一般的な h. ピロリ菌感染と胆汁逆流。 6.7 に関連付けられて、照射誘発実験イム
H pylori 陰性とイム
H pylori 陰性は IM の主要な原因として関与しています。2 つの主要な疫学的研究は、このための証拠を提供します。35 H. ピロリ菌患者の 10 年間フォロー アップ、IM 進行が 49% に認められた、よく IM は非感染患者 5 でこの時間の間に見られた一方 2455 個人の別の調査ことを示した、IM H pylori 感染していない科目の 6.2% と比較される肯定的な患者の 26.8 ％ に存在
"h. ピロリ菌は関与している IM の主要な原因として"
。萎縮性胃炎と IM ピロリと強く関連付けられたし、ない前駆体の高い有病率と早期胃癌の開発の危険を冒して工学病変を続けることで日本は 8 しかし、高いまま結論につながる加齢とともに抗 H pylori 最も可能性の高い行為のコンサートを促進する IM その他の要因で
遺伝子のすべてですか？
最近。,ホストおよび細菌の遺伝的背景の変化の IM の発展に素因となることが示されています。IM は h. ピロリ菌 cagA で oipA に関連付けられている証拠がある機能、IL 1RN 2 対立遺伝子からイタリア、9、別研究家族の危険にさらさ胃癌患者で示した最初の学位と胃癌患者の親戚がある IM の増加率H pylori 感染。 10 とのそれらに強く限られている
IM の他のプロモーター
不足ビタミン C とシガレット喫煙。 11 の萎縮、それに続く細菌の繁茂の概念が含まれますと、DNA に損傷を与える forprene ハンドル世代 hypochlorhydria はまた考慮されなければなりません。患者細菌、亜硝酸塩を含む胃液サンプル IM で有意に高い割合を持っていた胃 pH > 6.12 hypochlorhydria の役割を持っていたことを示したヨーロッパの研究は興味深い;IM でラットの研究では胃 pH 13 の上に次の反転を示した照射誘起 GC カウント、胆汁も IM の推進の主な要因です。リーズから初期の研究を示した前の手術、年齢、および H pylori 状態の成層、最も強く胆汁逆流に関連付けられている組織学的特徴は IM、すべてのサブタイプを含むラットにおける抗 H pylori と組み合わせて 6 党はシクロオキシゲナーゼ （COX-2) 2 を促進する体内で否定的な子宮の粘膜のパーティーが追加されたときの表現組織学的に通常現われるボディ子宮粘膜における負 COX-2 発現関連付けられた細胞の増殖、萎縮、および IM で、前庭。 14 成らまた前癌および悪性の胃病変の被験者でコックス 2 の高発現を実証することを示した。H pylori 陰性の根絶 COX-2 発現のダウンレギュレーションを原因が IM を逆に 1 年間」下車 15 に失敗しました

、移動します。H pylori 陰性者 IM 撲滅の逆転の疫学的証拠
は IM の逆ですか？
' この問題は広範囲に対処されている中が協調ビューない H ピロリ菌の撲滅、次回帰。16 他の研究は少ない決定的ランダム化研究報告 H ピロリ除菌の 1 つの年のフォロー アップの萎縮の進行を防ぐことで有利され、胃 mucosa17 の IM との 5 年間でこの研究の結果の最近のプレゼンテーションは 18、これらの調査結果を補強しました。2-4 年の前向き研究が大きな変化はない幽門洞の IM で次の 4 年間、幽門洞の萎縮はフォロー アップの 19 の 1 から 3 年までの期間で大幅に低下しました。ただし、日本からの最近の報告書は除菌療法進行よりも、次の回帰を示すより多くの研究があることを示した。20 の長期研究はこの質問に答える必要と文学の最近の検討はこれらに欠けているを示しています。 18
を逆可能性がある追加の介入戦略は、イム
H pylori 陰性は誘導及び IM の進行責任を他の介入が必要になる可能性がありますこの条件を逆にします。イタリアの研究でH ピロリ除菌とアスコルビン酸の共同管理が大幅に子宮粘膜負の IM を解決し、著者らは、予防治療を考慮すべきと結論します
"H ピロリ除菌とアスコルビン酸の共同管理を大幅に解決の胃粘膜子宮負の IM"
同様に、。コロンビアのコレアら研究は効果的な抗ピロリ治療と抗酸化栄養素の摂取前癌性プロセス工学病変。 22 がん前駆体の回帰の率を高めることによって大抵妨げる可能性がありますを示しています

分子事象の分子レベルでのイベントの順序は調査中です。マイクロ サテライト不安定性 (MSI) 腫瘍の遺伝子異常であり、同じ個々 の正常組織には存在しないが、癌に由来する DNA マイクロ サテライト シーケンスの新しいサイズの対立遺伝子が検出されたときの識別。これらは、IM で検出できるし、IM の分野で MSI の漸進的な蓄積胃の癌の開発に貢献するかもしれない。23 MSI hMLH1 遺伝子プロモーター領域の CpG アイランドのメチル化によるエピジェネティックなサイレンシングに起因する示すことができるし、の不一致の重要な原因である最近発見された散発的胃癌サイクリンの欠乏を修理し、サイクリン依存プロテインキナーゼ 24 阻害剤細胞周期移行の制御の重大な役割を担います。サイクリン D2 の発現と p27 の発現低下が癌の病因に関与している, サイクリン D2 のそして上の式と p27 の発現低下は IM に関連付けられている h. ピロリ菌を密接にリンクされます。サイクリン D2 の発現を, h. pylori 除菌反転、異常と IM. 25 で p27 これらは潜在的な分野の介入戦略
。「CDX2 式は開始と IM の胃の中の開発を引き起こす可能性があります」
消化管におけるホメオ ボックス遺伝子調節する上皮のリニューアルに位置が割り当てられます。CDX1 と CDX2 遺伝子は上皮細胞の分化と it の増殖を抑制する転写因子 CDX1/2 発現が主に小腸・大腸ではない通常の大人の胃。これらの遺伝子はまたで腫瘍 26、expressi イムで重要な役割があります。